一、肺炎肺在支气管的分级上分为支气管和细支气管，支气管和细支气管最主要的区别是有没有软骨，从没有软骨的水平以下为细支气管，细支气管所辖范围有终末细支气管，终末细支气管所辖的范围是肺小叶，是小叶性肺炎经常受累的基本单位。终末细支气管再往下分级为呼吸性支气管，再往下为肺泡管、肺泡囊和肺泡。肺气肿主要发生在呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，以呼吸性支气管最为多见。1.病因：生物因素：细菌性、病*性、支原体性、真菌性、寄生虫性；理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等。2.累及部位：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。注释：1.不同的致病菌常表现为不同的肺炎。细菌性肺炎最多见，经常表现为大叶性肺炎（肺炎球菌）、小叶性肺炎（化脓性细菌）；病*性、支原体性主要表现为间质性肺炎；真菌性常见于免疫力功能低下者。2.主要累及肺泡腔的肺炎为实质性肺炎（大叶性肺炎、小叶性肺炎），表现在肺间隔处渗出的为间质性肺炎。（一）细菌性肺炎
大叶性肺炎小叶性肺炎*团菌肺炎病原菌肺炎链球菌葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌嗜肺*团杆菌诱因醉酒、受寒、劳累营养不良、恶病质、昏迷、麻醉手术后、长期卧床免疫力低下人群，接触疫水、患者，吸入呼吸道发病机制病原菌侵入肺泡，变态反应，大量渗出细菌侵犯细支气管及末梢肺组织生长繁殖，破坏肺组织细菌侵犯肺泡和细支气管，并释放*素好发人群青壮年儿童、体弱老人、久病卧床者孕妇、老年、免疫功能低下者病理变化肺泡内弥漫性纤维素渗出为主性炎以细支气管为中心的肺组织化脓性炎肺组织急性纤维素性化脓性炎累及范围肺大叶、胸膜肺小叶单个或多个肺叶、胸膜、肺外预后好差很差，高死亡率
注释：①大叶性肺炎、小叶性肺炎最常见的致病菌都是肺炎链球菌，肺炎链球菌比较强的致病型，其中1、2、3和7型多见，但以3型*力最强；常常引起大叶性肺炎，比较弱的致病型常引起小叶性肺炎。②大叶性肺炎常好发于青壮年，多在免疫力低下的时候容易发病，寄生在咽喉部的致病菌就会被吸入下呼吸道，下呼吸道本身是无菌的，肺炎球菌的荚膜有很强烈的免疫原性，这种强烈的变态反应引起了炎性反应，诱发了渗出、增生，蔓延到整个肺大叶，肺大叶居多，因此为大叶性肺炎。③小叶性肺炎主要中性粒细胞渗出明显，细菌具有内*素，激发感染中*性休克，造成死亡。1.大叶性肺炎
分期时间肉眼镜下临床充血水肿期1-2天肺叶肿胀、充血，呈暗红色肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血；肺泡腔有大量浆液渗出，少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞寒战、高热，X线显示片状模糊阴影红色肝样变期3-4天肺叶质地变实，切面灰红，似肝脏外观肺泡腔充满大量红细胞、纤维素，少量中性粒细胞和巨噬细胞（纤维素性炎）铁锈色痰、胸痛，X线大片致密阴影灰色肝样变期5-6天肺充血减退，灰白色，质实如肝肺泡腔内含有大量纤维素，纤维素网中有大量中性粒细胞、少量红细胞（纤维素性炎及化脓性炎）痰液由铁锈色转变为粘液脓痰溶解消散期1周后肺组织质地变软中性粒细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解，病原体被吞噬溶解体温下降，X线恢复正常
并发症（1）肺肉质变：中性粒细胞渗出少→蛋白酶少→纤维素未吸收→机化→肺实变（2）胸膜肥厚或粘连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症或脓*败血症（5）感染性休克
（二）病*性肺炎、支原体肺炎
病*性肺炎支原体肺炎病原体流感病*、呼吸道合胞病*、副流感病*、腺病*、麻疹病*、单纯疱疹病*、巨细胞病*肺炎支原体好发人群儿童儿童、青少年肉眼肺组织轻度肿大常累及一叶肺组织，下叶多见，暗红色镜下???肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，出现多核巨细胞（麻疹病*），肺泡间隔明显增宽；早期肺泡腔无明显渗出；严重时渗出形成透明膜；上皮细胞和多核巨细胞出现病*包涵体：1.腺病*、单纯疱疹病*、巨细胞病*（核内，嗜碱性）2.呼吸道合胞病*（胞质，嗜酸性）--呼吸性酸中*3.麻疹病*（胞核、胞质）--黑（核）芝（质）麻同病*肺炎，无包涵体临床特点表现多样，可继发细菌感染顽固、剧烈干咳
注释：1.流感病*、副流感病成人可见，呼吸道合胞病*、腺病*、麻疹病*、单纯疱疹病*、巨细胞病*多见于儿童。2.麻疹病*感染比较特殊，感染后多核巨细胞比较多，支气管壁损伤比较严重，可导致支气管扩张。病*包涵体细胞核细胞质均有。3.重症病*性肺炎不单纯为肺间质病变，肺实质也可受累。4.病*性肺炎：细胞核内病*包涵体，嗜酸性，圆形或椭圆形，周围有一明显空晕。5.病*包涵体是病理组织学诊断病*性肺炎的重要依据，大量的病*蛋白沉积形成的。
二、慢性阻塞性肺疾病、肺心病1.概念：COPD是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。2.分类：（1）慢性支气管炎：支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，管壁纤维性增厚，管腔狭窄。（2）支气管哮喘：支气管可逆性发作性痉挛。（3）支气管扩张症：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚。（4）肺气肿：末梢肺组织(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低。注释：①慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张症都会继发肺气肿。②临床最经典的表现就是由多年慢性支气管炎继发肺气肿。2.慢性支气管炎、支气管扩张症
慢性支气管炎支气管扩张症定义支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚发病机制病*和细菌感染、吸烟、空气污染与过敏因素、机体内在因素支气管壁的炎症破坏及阻塞、支气管先天性及遗传性发育不全及异常受累部位较大的支气管→小支气管→COPD小支气管病理特点呼吸系统黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多；管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌断裂、软骨可变性、萎缩或骨化肉眼观：支气管呈圆柱状或囊状扩张，使肺呈蜂窝状；扩张的支气管、细支气管可呈节段性扩张，管腔内常含有黏液脓性或血性渗出物；镜下：支气管壁呈慢性炎症；管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭破坏和代之以肉芽组织或纤维组织；纤维化及淋巴组织增生临床特点咳嗽、咳痰，白色黏液泡沫状频发咳嗽、咳大量脓痰，咯血并发症支气管扩张、肺气肿、肺心病肺脓肿、脓胸、肺动脉高压、肺心病
3.支气管哮喘（1）定义：一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。（2）发病机制：诱因：过敏原（花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等），呼吸道感染，精神因素；Th2细胞介导释放IgE引起支气管痉挛，IL-5激活嗜酸性粒细胞损伤气道上皮。（偏于可逆性的痉挛，但长期发作也会导致病理上的改变）。（3）病理特点：肉眼：肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。支气管腔内可见黏液栓，偶尔可见支气管扩张。镜下：①黏膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，黏膜下水肿，黏液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大；②管壁各层均见可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润；③在管壁及黏液栓中可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科－雷登（Charcot-Leyden)结晶。（4）临床特点：反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽或胸闷等症状。（5）并发症：严重病例可合并慢性支气管炎，并导致肺气肿和慢性肺源性心脏病。4.肺气肿（1）定义：指末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态。（2）发病机制：阻塞性通气功能障碍（最常见）；呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；α1-抗胰蛋白酶水平降低。（3）分型：①肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（实质性的肺气肿）：a.腺泡中央型：呼吸性细支气管呈囊状扩张；b.全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张；c.腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张。②间质性肺气肿：与手术或外伤有关。③其他类型肺气肿：瘢痕肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿。（4）病理特点：①肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后压痕不易消退（桶状胸）。②镜下：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚（导致肺动脉高压）。（5）临床病理联系：咳嗽、咳痰，呼气性呼吸困难，“桶状胸”，后期导致肺心病。注释：1.α1-抗胰蛋白酶可以灭活蛋白酶，蛋白酶对纤维组织的降解能力就会下降，如果α1-抗胰蛋白酶的水平降低，就会导致蛋白酶的活动水平增加，纤维组织的损伤，纤维组织降解后，尤其是Ⅳ型纤维组织，就会导致肺泡机械强度下降，导致扩张，引起全小叶性肺气肿。2.α1-抗胰蛋白酶水平降低的原因：慢性炎症，白细胞会导致破坏；先天遗传，肺气肿发病率比正常人高15倍。3.其他类型肺气肿：如瘢痕旁肺气肿，若瘢痕2cm，就称为肺大疱；老年性肺气肿；代偿性肺气肿，因一些原因切掉一部分肺叶。
5.慢性肺源性心脏病（1）定义：慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。（2）肺疾病：COPD最常见（慢性支气管炎+肺气肿）、Ⅲ期硅肺、慢性纤维空洞型肺结核、肺间质纤维化胸廓运动障碍性疾病：胸廓的畸形如脊柱侧弯肺血管疾病：肺动脉高压症（3）病理特点：肺：肺无肌型细动脉肌化+肌型小动脉中膜增厚+毛细血管减少心：肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层增厚（流出道的前壁厚度）≥5mm作为病理诊断肺心病的形态标准；镜下：心肌细胞肥大、增宽；缺氧导致肌细胞溶解、纤维萎缩。（4）临床病理联系：呼吸功能不全：呼吸困难、发绀、气急；右心衰竭：心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿，严重时肺性脑病。注释：肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病共同表现都是因为肺的循环阻力增加即肺动脉高压。肺疾病主要是因为肺血管床减少；肺血管疾病是因为肺动脉不明原因的痉挛高压；最终导致右心的后负荷增加，出现了右心代偿性的增生肥大，导致右心的缺血缺氧，形成肺心病。
三、肺硅沉着症、ARDS1.肺硅沉着症（硅肺、矽肺）硅肺：主要是环境中大量含硅的粉尘，沉积在肺中，一般出现在劳动人民中比较多。（1）病因：SiO2，＜5μm，1-2μm颗粒致病力最强。（2）发病机制：
（3）基本病变：硅结节的形成、肺组织的弥漫性纤维化。（4）病理特点：硅结节SiO2+H20→硅酸→巨噬细胞吞噬→巨噬细胞自溶→慢性炎症→肺纤维化释放硅尘①肉眼：圆形或椭圆形，直径3-5mm结节，灰白色、质硬，砂砾感。②镜下：细胞性硅结节（细胞内可见硅结节）→纤维性硅结节：同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维（可发生玻璃样变)；融合性结节中心可发生变性、坏死和液化形成硅肺性空洞；肺门淋巴结亦可见。注释：①硅肺的硅结节属于异物性的肉芽肿，是目前所认为的发病机制，有些人认为除了慢性炎症导致的增生，异常的免疫反应参与其中。②Ⅰ期散在的肺结节，纤维化没有很明显，在双肺的中下叶近肺门处，因巨噬细胞吞噬经淋巴回流；Ⅱ期有明显的纤维化小于1/3，病变在肺门周围肺组织内；Ⅲ期弥漫性纤维化1/3。（5）并发症：硅肺结核病；肺部感染和阻塞性肺气肿；慢性肺源性心脏病。
2.成人呼吸窘迫综合症（ARDS、急性呼吸窘迫综合症）（1）定义：全身遭受创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸窘迫综合征。（2）发病机制：严重损伤→肺毛细血管、上皮细胞（Ⅱ型）严重损伤→肺泡内大量渗出→氧合障碍注释：不管是什么原因，肺部的吸入性肺炎、病*性肺炎、细菌性肺炎、肺组织的缺血、感染性休克的肺损伤，导致肺组织的急性受损，都会导致肺泡上皮细胞的受损，在肺泡上皮细胞的受损和肺的毛细血管受损的情况下，都会出现广泛的渗出，肺泡腔中会有大量的渗出液，会形成透明膜，阻碍氧合。（3）病理特点：肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内大量蛋白质浆液（肺水肿）；呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡内表面透明膜（血浆蛋白+坏死上皮细胞碎屑）形成。（4）并发症：肺泡和肺间质弥漫性纤维化。
四、呼吸系统肿瘤1.鼻咽癌（1）病因：EB病*、遗传因素、化学致癌物。（2）好发部位：鼻咽顶部最常见，其次是外侧壁和咽隐窝。（3）来源：鼻咽粘膜柱状上皮储备细胞（具备多向分化潜能）。（4）病理特点：肉眼：早期局部黏膜粗糙或稍隆起；后期可发展为结节型（最常见）、菜花型、浸润型、溃疡型。镜下：鳞状细胞癌：分化性鳞癌（非角化型最常见，与EBV感染有关）；未分化性鳞癌；腺癌：少见。（5）扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移（同侧颈上深淋巴结，首发症状）、血道转移。注释：1.EB病*与感染有关，临床观察EB病*的IgA抗体，作为观察鼻咽癌的一个重要指标。2.颈淋巴结转移一般发生在同侧，对侧极少发生，后期可双侧都受累。若相邻淋巴结同时受累则可融合成巨大肿块。2.肺癌（1）概述：最常见的恶性肿瘤之一，好发于40岁以上，男多于女。（2）病因：①吸烟：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘；②空气污染：3，4-苯并芘；③职业因素：铀、石棉、镍、砷；④癌基因（c-myc、k-ras）、抑癌基因（P53）。（3）大体类型分型
分型起源部位病理特点所占比例常见组织学类型中央型主支气管、叶支气管癌块位于肺门部，形成包绕支气管的巨大肿块60%-70%鳞状细胞癌（最常见）、小细胞癌周围型肺段以下靠近胸膜的肺周边形成孤立的结节状或球形的癌结节，直径2-8cm30%-40%腺癌（女性较多）弥漫型末梢肺组织粟粒大小的结节弥漫分布于肺组织内2%-5%腺癌（高分化）
（4）组织学分型（年WHO分类）
组织学类型年龄、诱因大体类型病理免疫组化预后腺癌女性最多见类型多为周围型（65%）高分化(BAC)、中分化、低分化——预后比鳞癌差位于胸膜下，常累及胸膜鳞状细胞癌老年男性吸烟史多为中央型角化型(角化珠、细胞间桥)非角化型(无角化珠、无细胞间桥)基底细胞型(细胞小，胞质少，细胞常呈栅栏样排列)keratin阳性生长缓慢淋巴结转移转移晚小细胞癌（属于神经内分泌癌）中老年男性吸烟史多为中央型形成巨块小细胞神经内分泌癌，起源于Kulchitsky细胞，癌细胞小，梭形或燕麦形NSE、CgA、Syn阳性恶性度最高生长迅速血行转移早放化疗敏感大细胞癌——多为中央型癌细胞体积大，胞质丰富，淡染，也可呈颗粒状或透明——恶性度高分化差早期发生转移其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺癌
（5）肺腺癌分类标准①原位腺癌（AIS）：局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（≤3cm）。②微浸润腺癌（MIA）：孤立性，以鳞屑样生长方式为主且浸润灶≤0.5cm的小腺癌（≤3cm）。③浸润性腺癌：浸润灶＞0.5cm。注：不再使用细支气管-肺泡癌（BAC）概念。按浸润深度分类：原位腺癌（AIS）、微浸润腺癌（MIA）、浸润性腺癌。（6）非小细胞肺癌的分子分型及临床意义非小细胞肺癌常见的突变基因有EGFR（30%）、KRAS（4%）、EML4-ALK（2%-7%）和ROS1(1%)等。①EGFR基因：EFGR突变型患者对酪氨酸激酶抑制剂如吉非替尼、盐酸厄洛替尼的疗效显著。②KRAS基因：KRAS是EGFR信号通路上的关键基因，KRAS基因突变的患者接受EGFR单抗药物治疗有效率低，而且目前没有针对KRAS突变的治疗方法。
（7）扩散和转移①直接蔓延：中央型→心包、周围血管、对侧肺；周围型→胸膜；②血道转移：脑、肾上腺、骨；③上腔静脉综合征：是直接蔓延导致的；④副肿瘤综合征：类癌综合征、肺骨关节病、肌无力综合征、Cushing综合征。
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